Sindrome epatorenale (HRS) è un qualsiasi insufficienza renale (aumento della creatinina sierica superiore a 1,5 mg / dL o clearance di 24 ore della creatinina inferiore a 40%) che non migliora con la somministrazione fino a 1,5 litri di plasma expanders che è concomitante con malattia epatica cronica, in assenza di malattia parenchimale renale, uropatia ostruttiva, proteinuria superiore a 500mg / d, scossa di qualsiasi genere, farmaci nefrotossici o di perdite di liquidi. Si ha una prevalenza del 40% tra i pazienti cirrotici e la sua mortalità, se non trattata, è del 90% entro 2 settimane e il 10% di sinistra muore entro 3 a 6 mesi di esordio.
L'unico trattamento efficace per data trapianto di fegato, ma la rapida progressione di questa sindrome di solito nega questa possibilità. Tuttavia, ci sono nuove opzioni di trattamento che può invertire questa sindrome e aiutare questi pazienti.
Fisiopatologia:
Ci sono molte teorie che cercano di spiegare il rapporto tra fegato e reni, ma la teoria più largamente accettata comporta un disbalance di vasocostrittore umorale e locale e dei fattori di vasodilatatore su diversi territori vascolari.
# Sul rene, l'azione di vasocostrittori come renina, l'angiotensina, l'adenosina e dell'endotelina predomina sulla vasodilatatori locali, come l'ossido nitrico (NO) e prostaglandine. Questo disbalance produce una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) e del flusso plasmatico renale (RPF), che a sua volta traduce in ritenzione di liquidi ed uremia. E potrebbe anche portare a necrosi tubulare acuta (ATN).
# Sui vasi splancnici la tendenza è diversa, con vasodilatazione arteriolare come conseguenza del ricorso prevalente del locale di ossido nitrico nel endotelina e vasopressina, renina e angiotensina (perché questo comparativamente le navi hanno meno recettori per questi vasocostrittori e sono più sensibili ai NO) . Questo a turno si traduce in una deviazione del flusso di sangue alle regioni splancnico.
# Resistenze vascolari periferiche sono sollevate, ma non può competere con la minore resistenza delle regioni splancnica con conseguente riduzione totale resistenze vascolari sistemiche.
# Se il fattore in presenza di un terzo spazio (a causa di ipertensione portale e ipoproteinemia) che riduce il volume effettivo plasma quindi l'intera equazione di vasocostrizione delle arterie renali, il flusso deviato verso la regione splancnico e ridotto volume plasmatico, una forte riduzione del flusso plasmatico renale e la velocità di filtrazione glomerulare.
Nuovi trattamenti obiettivo questo fisiopatologia e farmaci promettenti sono stati testati:
Consente di prendere in considerazione i loro obiettivi:
# Vasocostrittori che colpiscono i vasi splancnici: Midodrine (un agonista alfa-adrenergici), l'octreotide (un analogo della somatostatina) e terlipressina (un analogo della vasopressina). L'obiettivo è quello di spingere il sangue da questi vasi al cervello ai reni e muscoli.
# Espansione plasma aggressivo con soluzioni di albumina e cristalloidi al fine di ripristinare il volume del plasma e aumentare il livello di proteine del siero per ridurre l'edema e ascite (spazi terzo). Questo assicura che ci sarà plasma sufficiente a sfamare la circolazione renale.
# Un nuovo approccio con un meccanismo al momento sconosciuto di azione è l'uso un N-acetilcisteina, che in trattamento per via endovenosa è stato segnalato per avere un tasso del 67% di miglioramento della funzione renale.
